L’importanza del ruolo della placca batterica nell’insorgenza delle più diffuse patologie del cavo orale è cosa nota, come è noto il fatto che la placca non è altro che un biofilm ovvero una pellicola aderente a una superficie formata da comunità microbiche. Non ancora del tutto conosciute sono invece le strategie che permettono a queste comunità di mettere in atto i loro sistemi di difesa che aumentano, fra l’altro, la resistenza ai presidi antibatterici. A concorrere alla tolleranza ai farmaci sono stati individuati dall'attuale ricerca microbiologica svariati meccanismi tra i quali pompe molecolari che espellono le sostanze dalla cellula e cellule specializzate nella sopravvivenza, metabolicamente quiescenti, che non crescono in presenza dell’antibiotico ma nemmeno muoiono (Le Scienze 455/2006).
La placca dentale, molto simile ai complessi biofilm di altri ecosistemi naturali, ricopre la superficie dello smalto e dei materiali da restauro. Questi risultano continuamente sottoposti alla formazione di biofilm sempre in continuo rimaneggiamento e con caratteristiche biologiche, come per esempio la carica batterica, estremamente variabili.
Uno dei meccanismi di difesa dei biofilm si basa su un tipo di segnale intercellulare denominato quorum sensing, che può essere paragonato a un sistema di comunicazione tra batteri il cui linguaggio è composto da molecole-segnale. In questo modo sono regolate svariate funzioni batteriche come lo scambio di materiale genetico, la mobilità della cellula, la virulenza, la formazione stessa del biofilm. Un esempio di funzionamento del quorum sensing riguarda un aspetto di rilievo della difesa contro gli antibiotici: il sistema incrementa la produzione di pompe molecolari, dette pompe di efflusso aspecifico, che espellono i composti dalla cellula riducendo in questo modo l’accumulo di antibiotici all’interno del batterio, che riesce a crescere anche in presenza del farmaco.
Ma le strategie di sopravvivenza batterica non si fermono certo a questo. Un altro interessante esempio dei meccanismi che inducono il fenomeno della tolleranza agli antimicrobici è dovuto alla eterogeneità dei tipi cellulari presenti nel biofilm: nella polazione batterica esistono varianti di cellule a crescita lenta, denominate “metabolicamente quiescenti”. Queste cellule sono programmate per sopravvivere agli stress ambientali, come lo è l’esposizione agli antibiotici. Non si tratta di cellule mutanti, ma di cellule che, pur rimanendo geneticamente uniformi alla popolazione di appartenenza, si trasformano in piccola parte in elementi metabolicamente differenti che generano una tossina (RelE) che permette loro di assumere uno stato di quiscenza. Le cellule quiescenti non possono crescere in presenza dell’antibiotico, ma non possono nemmeno venire distrutte. Quando la terapia antibiotica viene sospesa le cellule quiescenti hanno la possibilità di dare origine a una nuova popolazione batterica, provocando quindi una ricaduta dell’infezione.
Anche da questi brevi cenni sulla complessità della vita batterica e sui sofisticati meccanismi di difesa che questi organismi riescono a mettere in atto per sopravvivere, ci si può rendere conto di quanto la ricerca sui biofilm stia rivoluzionando la microbiologica. Un fatto è certo, se si vuole migliorare il controllo sulle infezioni ci si dovrà sempre più indirizzare verso l’analisi della, per così dire, “vita sociale” dei microrganismi ovvero verso lo studio dei biofilm piuttosto che verso le forme batteriche planctoniche molto più facilmente vulnerabili.
APPROFONDIMENTI
Meglio tardi che mai |
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Parola d’ordine: resistere! |
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GdO 2006; 13
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