28 Febbraio 2009

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Il Morbo Celiaco è definibile come uno stato infiammatorio della mucosa del piccolo intestino, che si manifesta soprattutto a livello prossimale con alterazione dei villi intestinali in soggetti geneticamente predisposti in seguito all’assunzione di glutine nella dieta. Il modello eziopatogenetico proposto ipotizza che la gliadina, frazione prolamminica del glutine, superata la barriera intestinale, interagisca con una proteina extracellulare la transglutaminasi (tTG) e subisca una deaminazione ed una conversione dei residui di glutammina ad acidoglutammico.
I nuovi peptidi sono caratterizzati da una forte affinità per le molecole HLA-DQ2 e -DQ8 poste sulla superficie delle cellule presentanti l’antigene ai linfociti T-CD4+. L’attivazione linfocitaria porta alla selezione di anticorpi verso la gliadina e di autoanticorpi verso la tTG tessutale ed i complessi proteici tTG-gliadina, che innescano i meccanismi del danno tessutale immunomediato. L’interpretazione della malattia celiaca come patologia a forte componente autoimmune trova indiretta conferma nell’associazione con il diabete di tipo 1, la tiroidite autoimmune, la cirrosi biliare primitiva e la sindrome di Sjogren.
Un’altra ipotesi eziopatogenetica coinvolge una classe di ormoni definite zonuline che regolano la permeabilità degli epiteli e degli endoteli. Secondo tale modello una permanente ed elevata produzione di zonuline potrebbe determinare una completa disorganizzazione della complessa rete proteica che compone la zonula occludens (giunzioni serrate), tale da aumentare la permeabilità intestinale. Il quadro diagnostico istopatologico della malattia celiaca è stato descritto da Marsh e successivamente integrato da Oberhunber (Tab.1). In base alle caratteristiche istologiche, al quadro immunologico ed ai sintomi presenti al momento della diagnosi, il morbo celiaco può essere classificato in diverse forme cliniche: - forma classica; - forma atipica; - forma silente; - forma potenziale; - forma latente;

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