13 Giugno 2012

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Le lesioni neurologiche sono una complicanza rara ma molto grave dei trattamenti endodontici. La loro incidenza è piuttosto bassa e rappresenta, a seconda degli autori, dal 5 al 16% dei casi di lesioni iatrogene odontoiatriche. Per quanto riguarda la prevalenza rispetto al totale dei trattamenti endodontici, si stima che sia intorno all'uno per cento, in base a quanto riportato da alcuni autori, ma è probabile che si tratti di una stima imprecisa, vista la difficoltà di reperire dati di questo tipo.

Le cause delle lesioni neurologiche
Diversi sono i meccanismi causali che possono entrare in gioco: trauma da sovrastrumentazione, compressione e/o tossicità da materiali endodontici, surriscaldamento durante la condensazione della guttaperca. Praticamente ognuno di questi, in particolare i disinfettanti, è dotato di un certo grado di tossicità cellulare e può innescare una reazione infiammatoria con tutto quello che ne consegue. Particolarmente violente possono essere quelle da ipoclorito di sodio, citotossico anche a  basse concentrazioni, che può penetrare nei tessuti periapicali causando una lesione neurologica mediata dall'infiammazione e dalla compressione dovuto all'edema.

Materiali contenenti paraformaldeide
Anche i materiali contenenti paraformaldeide (come alcuni cementi canalari) possono danneggiare il nervo rilasciando formaldeide in forma gassosa a contatto con l'acqua e, sia pure in misura minore, sono da considerarsi pericolosi anche il buon vecchio idrossido di calcio e l'eugenolo che danneggia le membrane cellulari.
Clinicamente, una lesione di questo tipo si manifesta con dolore improvviso, edema e parestesia; i denti possono essere sensibili alla percussione o al contatto e l'apertura orale può risultare limitata; non sempre c'è concordanza tra l'aspetto radiologico e la sintomatologia.

I trattamenti più a rischio per le lesioni neurologiche
I trattamenti più a rischio sono quelli sui secondi molari, seguiti dai primi molari e dai premolari. I motivi stanno nell'anatomia: il decorso del canale mandibolare e, soprattutto, l'architettura trabecolare  che in questa sede è meno intricata e ricca di lacune. Spazi vuoti che risultano ancora più grandi e potenzialmente pericolosi in presenza di infezioni periapicali con riassorbimento osseo, dove anche l'apice radicolare può risultare più ampio. Inoltre, la distanza che separa il canale dagli apici del secondo molare può facilmente essere minore di un millimetro, a differenza del primo molare che può distare anche quattro millimetri. Ecco perché una lesione a livello del secondo molare è significativamente più grave a livello sintomatologico.
La prudenza, comunque, deve valere per tutti i denti posteriori perché il canale mandibolare è quasi sempre formato da osso spugnoso denso che presenta una quantità variabile di perforazioni; alcuni autori, come Tilotta-Yasukawa e coll, esaminando venti preparati autoptici non hanno trovato nessun vero "canale" delimitato da osso corticale.
(Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:e47-e59).

Leggi anche il servizio sul contenzioso in implantologia

GdO 2012;6:8-9

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