07 Marzo 2012

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L'enzima NOS nelle sue varie forme si trova in molti tipi cellulari, tra cui osteociti, odontoblasti e l'endotelio della polpa dentale, sedi in cui le sue funzioni sono ancora tutte da scoprire. Una delle pochissime ricerche disponibili, svolta su denti del giudizio, ha dimostrato che espressione e localizzazione di eNOS e iNOS nella polpa sana differiscono da quelle della polpa infiammata. Il primo è presente nelle cellule della polpa sana ma aumenta quando c'è una vasodilatazione; il secondo, invece, è presente solo nella polpa infiammata e nei leucociti.
La medesima coppia partecipa anche al rimodellamento osseo indotto dalle forze ortodontiche; in particolare, eNOS è attivo nell'osteodeposizione sul lato di trazione mentre iNOS interviene nel riassorbimento sul lato di compressione.
Per quanto riguarda il meccanismo dell'erezione, nell'esperimento sui ratti sono state misurate le variazioni di  eNOS, la variante endoteliale dell'enzima. L'ossido nitrico prodotto contribuisce  a regolare il riempimento  dei corpi cavernosi. Questa semplice molecola (un atomo di azoto e uno di ossigeno) agisce da messaggero cellulare ed è fondamentale per lo svolgimento di molti processi biologici, tra cui la vasodilatazione e l'erezione. Quando si dice che basta poco per essere felici.

La proteina C reattiva, il TNF-á  e gli altri
Gli ultimi anni hanno visto proliferare le ricerche sulle relazioni tra malattia parodontale e patologie cardiovascolari senza però arrivare ancora all'identificazione dell'anello di collegamento. In un primo momento si era data più importanza ai microrganismi mentre in seguito hanno guadagnato posizioni i mediatori dell'infiammazione, tra cui la proteina C reattiva (CRP) e il fattore di necrosi tumorale-á. Questi due fattori sono in grado di accelerare la malattia cardiovascolare attraverso la disfunzione dell'endotelio e l'alterazione della sintesi di ossido nitrico. Sia la CRP che il TNF-á  infatti, inibiscono l'espressione dell'enzima eNOS aumentando nello stesso tempo la disponibilità dell'enzima antagonista. Nei ratti in cui era stata indotta la parodontite, questi due mediatori risultavano entrambi significativamente aumentati nel siero. Anche i batteri, tuttavia, potrebbero entrare in gioco: a livello sperimentale, infatti, è nota la capacità di Porphyromonas gingivalis , uno dei più studiati patogeni parodontali, di danneggiare direttamente le cellule endoteliali e inibire l'espressione di eNOS.

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