26 Ottobre 2010

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Parodontite cronica e parodontite aggressiva: in che cosa si assomigliano e quanto sono differenti? Quali sono le caratteristiche biologiche di ciascuna e come devono essere diversamente trattate? Per provare a rispondere a queste domande, Periodontology 2000 ha dedicato a queste patologie tutto il suo numero di giugno e ha subito evidenziato una difficoltà iniziale, che concerne la classificazione stessa delle malattie parodontali. Quella oggi accettata è frutto di lunghi dibattiti che hanno portato l’American Academy of Periodontology, nel 1999, a tracciare la principale linea di demarcazione, appunto, tra la parodontite cronica e quella aggressiva e un’ulteriore distinzione tra forme localizzate e generalizzate. Tuttavia, a oltre dieci anni di distanza, nell’esaminare gli studi comparsi in letteratura sull’argomento, gli autori di questa rassegna confessano la loro frustrazione per essersi trovati di fronte a una diffusa imprecisione riguardo ai criteri utilizzati per classificare i casi clinici considerati. Le differenze tra parodontite cronica e aggressiva si estendono a comprendere una moltitudine di fattori: l’età in cui si manifestano i primi sintomi; la rapidità di progressione; le modalità con cui avviene la distruzione dei tessuti; i segni dell’infiammazione e le quantità di placca e tartaro che tipicamente vi si associano.
Eppure, essendo ancor più numerose le somiglianze, le due infezioni vengono considerate manifestazioni diverse della stessa malattia. Associazione che non avviene tra parodontite localizzata e generalizzata: qui siamo di fronte a due patologie distinte, con differenze cliniche importanti, anche se non semplici da definire con esattezza. La parodontite generalizzata aggressiva si manifesta in genere in soggetti giovani, spesso durante la pubertà, e porta a una distruzione dei tessuti parodontali che si può estendere a tutta la bocca con una progressione molto rapida: la tempestività dell’intervento terapeutico in questi casi diventa dunque essenziale. Se l’ampiezza dell’area colpita è simile, la parodontite generalizzata cronica ha invece una progressione più lenta e tende a colpire individui in età adulta. Dal punto di vista istopatologico le malattie parodontali condividono la distruzione progressiva del parodonto che, se non trattata, porta in genere alla perdita dei denti interessati. La colonizzazione dei microrganismi produce una risposta infiammatoria acuta in cui il danno tissutale è mediato dai granulociti neutrofili. Si assiste allora alla formazione delle tipiche tasche parodontali con la migrazione dell’epitelio giunzionale verso l’apice del dente e il riassorbimento osteoclastico dell’osso alveolare. Osservati al microscopio elettronico, i tessuti prelevati dai siti compromessi non permettono di distinguere le forme croniche da quelle aggressive.
L’opinione oggi prevalente è che la distruzione tissutale comune a tutte le parodontiti sia mediata dalle risposte infiammatorie e immunologiche dell’organismo ai biofilm subgengivali. In una sua revisione, Michael Smith non ha trovato nessuna spiegazione per la diversa rapidità di distruzione tissutale. Le particolari manifestazioni della parodontite localizzata a livello di incisivi e molari suggeriscono che si possa trattare di un’entità a sé con componenti genetiche ed epigenetiche proprie: questa ipotesi, che ne spiegherebbe la familiarità, richiede però ulteriori conferme. Una migliore comprensione dei pathway infiammatori che portano alla perdita dell’osso porterebbe probabilmente a individuare farmaci efficaci. Ma, purtroppo, anche il tentativo di individuare differenze precise tra malattia cronica e aggressiva dal punto di vista biochimico è finora andato incontro a un sostanziale fallimento. Passi avanti significativi sono invece stati compiuti dal punto di vista microbiologico. La capacità dei ricercatori di isolare patogeni parodontali sospetti e di coltivarli in laboratorio ha portato alla scoperta di numerosi microrganismi coinvolti. È diventato così evidente che le infezioni parodontali non sono causate solo da anaerobi Gram-negativi ma da molti patogeni diversi e si sono anche riscontrate specificità della parodontite localizzata aggressiva rispetto alle altre forme patologiche. Inoltre, i dati preliminari di alcuni studi suggeriscono differenze microbiologiche significative anche tra la parodontite aggressiva generalizzata e le parodontiti croniche. Si spera molto nelle analisi genomiche e proteomiche e i primi risultati segnalano che la specificità della flora batterica si esprime addirittura a livello individuale: manifestazioni cliniche simili sarebbero prodotte da colonie di microrganismi diversi da persona a persona.
Numerosi studi hanno fornito evidenze a supporto dell’ipotesi di co-infezione, secondo cui lo sviluppo e la progressione della malattia parodontale sarebbe associata all’infezione di certi virus umani (come l’Epstein-Barr e il cytomegalovirus) in congiunzione a un incremento dei batteri patogeni opportunisti presenti nelle aree subgengivali. Si tratta dunque di un fenomeno complesso, in cui i fattori di rischio possono agire in qualunque punto della catena di eventi che porta alla malattia. Uno dei principali è senza dubbio legato ai tratti genetici innati ed ereditati. Si registrano forti evidenze di predisposizioni familiari nei giovani pazienti colpiti da manifestazioni precoci di malattia parodontale aggressiva, ma gli sforzi compiuti negli ultimi vent’anni per individuare con precisione le variazioni geniche coinvolte non hanno prodotto risultati conclusivi. Altri fattori di rischio sono meglio conosciuti. Sono ben noti, infatti, i peggioramenti dovuti al fumo e lo stretto legame tra l’igiene orale e i livelli di placca. Nel caso specifico di parodontiti aggressive localizzate, la correlazione con l’entità della placca batterica non è però accertata. Anche le condizioni psicologiche e lo stress sembrano associati alla parodontite, sia cronica sia aggressiva, ma è un ambito su cui è difficile indagare a livello scientifico e le nostre conoscenze a questo proposito restano molto carenti. In base all’analisi effettuata da Ayala Stabholz, le malattie sistemiche non possono essere considerate un fattore di rischio diretto, ma alcune di esse possono essere responsabili di un aumento della predisposizione alle infezioni: è tipicamente il caso del diabete mellito, che può alterare il corso clinico delle malattie parodontali. Gli studi finora effettuati non consentono di discriminare fattori di rischio specifici per le diverse forme di parodontite e questo punto di osservazione della malattia non aiuta a ridurre quell’area grigia che spesso rimane quando di tenta di effettuare una diagnosi differenziale.
Riguardo al cruciale capitolo della terapia, è noto da tempo come il trattamento anti-infettivo sia molto efficace nell’arrestare la progressione delle parodontiti croniche. Inoltre, quando l’infezione è sotto controllo, i successivi tentativi di rigenerare parte del tessuto parodontale perso, spesso hanno un buon successo. E infine una serie di trattamenti periodici di rimozione della placca subgengivale permettono di evitare ulteriori peggioramenti e di salvaguardare gli elementi dentali. Si credeva in passato che le parodontiti aggressive localizzate fossero malattie degenerative non in grado di rispondere ai trattamenti, ma David Deas e Brian Mealey, mettendo a confronto le due principali forme di parodontite concludono che entrambe si giovano ottimamente del trattamento iniziale di controllo dell’infezione e lo stesso avviene con la terapia rigenerativa e con i programmi a lungo termine per evitare le infezioni successive.
1. Armitage GC, Cullinan MP. Comparison of the clinical features of chronic and aggressive periodontitis. Periodontol 2000. 2010 Jun;53:12-27.
2. Smith M, Seymour GJ, Cullinan MP. Histopathological features of chronic and aggressive periodontitis. Periodontol 2000. 2010 Jun;53:45-54.
3. Stabholz A, Soskolne WA, Shapira L. Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis. Periodontol 2000. 2010 Jun;53:138-53.
4. Deas DE, Mealey BL. Response of chronic and aggressive periodontitis to treatment. Periodontol 2000. 2010 Jun;53:154-66.

GdO 2010;30

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