19 Novembre 2010

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I dentisti sono abituati a misurarsi quotidianamente con alcuni rami del nervo trigemino: anni e anni di routine portano quasi a dimenticare gli altri nervi cranici, uno dei quali, il settimo, può essere interessato non eccezionalmente da patologie orali o da manovre odontoiatriche. Una buona occasione per riportare l’attenzione sul settimo paio dei nervi cranici è offerta da un singolare caso clinico riportato poco tempo fa da Len Tolstunov della University of the Pacific di San Francisco (Bell’s palsy and dental infection, J Oral Maxillofac Surg. 2010;68:1173-8).
La paralisi di Bell, descritta per la prima volta dal medico scozzese Charles Bell nel 1821, è la forma più frequente di paralisi facciale acuta, responsabile di circa due casi su tre. Essa ha un’incidenza di 23 casi per 100 mila e colpisce i due sessi in misura uguale nella fascia d’età compresa tra 15 e 60 anni; nella quasi totalità dei casi, viene colpito solo un lato della faccia. L’esordio è improvviso e la causa rimaneva spesso ignota; negli ultimi anni lo studio di piccole serie di casi clinici ha suggerito che non di rado la causa può risiedere nella riattivazione di un virus herpes che porta a ischemia e compressione del nervo nel suo decorso all’interno dell’osso temporale. Che cosa spinga il virus a risvegliarsi non è chiaro, ma è noto che ciò può essere favorito da una serie di condizioni (stress, insonnia, gravidanza) e patologie (diabete, infezioni respiratorie, stati di immunodeficienza). In circa un quarto dei casi, invece, la patogenesi deriva da traumi (esterni o iatrogeni), tumori, infezioni e ictus. L’evento che più spesso riporta bruscamente la memoria dell’odontoiatra ai tempi dell’esame di anatomia è la paresi transitoria unilaterale dei muscoli mimici, che si può verificare subito dopo l’iniezione di liquido anestetico per il blocco del nervo alveolare inferiore. In questi casi l’ago viene spinto in prossimità dei rami del nervo facciale contenuti dalla ghiandola parotide che accoglie il nervo all’uscita dal forame stilomastoideo.

Tipico segno di questa complicanza, che preoccupa non poco il paziente, è il lagoftalmo dovuto al blocco temporaneo del muscolo orbicolare dell’occhio. In altri casi, più rari, si può avere una paresi dei muscoli mimici che si instaura subito dopo estrazioni dei terzi molari inferiori o altre procedure chirurgiche complicate da infezioni. È invece molto raro osservare i tipici sintomi di una paralisi di Bell contemporaneamente a un’infezione odontogena acuta come nel caso riportato da Tolstunov e colleghi. Un uomo di 35 anni si reca dal dentista lamentando dolore e gonfiore insorti da 3 giorni nell’emimandibola e nella guancia sinistra, insieme con segni di indebolimento dei muscoli mimici, più precisamente difficoltà nel sorridere e nel muovere la palpebra e il sopracciglio di sinistra. All’anamnesi risultano un buono stato di salute generale e un alto grado di stress per motivi di lavoro; negli ultimi tempi si sono manifestati dolori ricorrenti a livello del secondo e del terzo molare inferiore del medesimo lato. All’esame obiettivo si nota un edema esteso fino al margine posteriore dell’emimandibola sinistra, linfadenopatia sottomandibolare, riduzione dell’apertura orale a 20 mm e i classici segni della paralisi di Bell: mancanza unilaterale delle rughe frontali, incapacità di sollevare il sopracciglio e di chiudere l’occhio sinistro, appiattimento del solco nasolabiale, incapacità di sollevare l’angolo orale sinistro e di sorridere. Nel cavo orale l’edema interessa il vestibolo inferiore sinistro a livello del secondo molare quasi distrutto dalla carie e del terzo molare che è semincluso. L’esame radiografico mostra un’ampia area di radiotrasparenza intorno alle radici di questi due elementi e al canale alveolare. Fatta la diagnosi di ascesso odontogeno, si decide per l’estrazione dei due elementi insieme con antibioticoterapia (clindamicina 300 mg tre volte al giorno per 5 giorni). Lo specialista neurologo consultato decide di non prescrivere alcuna terapia e si limita a controllare il paziente a intervalli di una settimana. La situazione migliora rapidamente già dopo pochi giorni, con la scomparsa di edema e dolore, ma il recupero completo della funzione mimica avviene solo a distanza di due mesi. Interessante e molto dettagliata l’analisi degli autori per capire la patogenesi della paralisi; le ipotesi considerate sono quattro: ipotesi prodromica, compressione locale, deficit immunitario e coincidenza temporale.
La prima è subito scartata. Infatti, sebbene in molti casi la paralisi di Bell sia preceduta da un dolore a livello mastoideo (più di rado a livello mandibolare), pochi giorni prima della comparsa dei segni di paralisi, nel caso presentato, questi erano comparsi insieme con i segni di infezione odontogena. Per il medesimo motivo è da scartare anche la teoria della compressione locale. La contemporanea insorgenza di tutti i segni e i sintomi esclude la possibilità che edema e infezione si siano potuti diffondere nella regione parotidea, da dove avrebbero poi potuto raggiungere il canale osseo all’interno del temporale provocando compressione del nervo e ischemia. Più plausibile appare, invece, la terza ipotesi legata alla riduzione delle difese immunitarie: infatti, per quanto il paziente si dichiarasse in buona salute, l’alto grado di stress lavorativo e di stanchezza può avere causato la riduzione dell’immunità sistemica e, di conseguenza, la riacutizzazione dell’infezione cronica a carico dei molari inferiori e la riattivazione del virus herpes latente; entrambe impiegano circa 24 - 36 ore per manifestarsi pienamente. In letteratura, come si è detto, sono riportati numerosi casi di paralisi di Bell insorti in concomitanza di stati di immunodeficienza patologici (diabete, aids), stress e gravidanza (soprattutto nel terzo trimestre) e in pazienti con immunità ridotta, come i neonati e gli anziani. L’ipotesi della pura coincidenza temporale non può tuttavia essere scartata. La prognosi della paralisi di Bell dipende dal grado di lesione nervosa: perciò, se la paralisi è parziale, come succede in 4 casi su 5, si ha quasi sempre un recupero completo. Nel 15% dei pazienti, invece, il recupero è incompleto e nel restante 5% rimangono disfunzioni permanenti o dolori cronici. Il trattamento della paralisi di Bell deve essere il più tempestivo possibile e si basa su farmaci steroidi a dosaggi decrescenti e antivirali. Mentre per l’effetto benefico della prima classe di farmaci non vi sono dubbi, l’impiego degli antivirali è ancora oggetto di discussione; infatti, nonostante la dimostrata presenza di virus herpes in una variabile percentuale dei pazienti, non si è ancora raggiunta la certezza del rapporto causale. La decompressione chirurgica, infine, viene eseguita raramente a causa dell’elevato rischio operatorio. Nei pazienti con lesione di rami del nervo facciale, è importante tenere presente l’aumento del rischio di carie dovuto a riduzione della secrezione salivare e alla disfunzione della muscolatura mimica (in particolare dell’orbicolare della bocca e degli altri muscoli delle labbra) che causa il ristagno di cibo nel vestibolo.

Nella letteratura si trovano numerose segnalazioni di paralisi del facciale conseguenti a estrazioni dentali. I meccanismi patogenetici ipotizzati sono svariati: trauma del nervo causato dall’ago durante l’anestesia, compressione del nervo da ematoma, tossicità dell’anestetico, dissezione degli spazi fasciali da aria compressa. Il primo sembra quello meno probabile considerando che spesso durante l’anestesia i pazienti provano una sensazione di scossa elettrica dovuta al contatto con l’ago senza che ne derivi alcun danno. è invece da tenere sempre presente l’ultima eventualità: l’uso dell’aria compressa su un sito chirurgico o all’interno di un alveolo può causare un enfisema sottocutaneo con infezione secondaria e lesione nervosa.
Cousin GC.
Facial nerve palsy following intra-oral surgery performed with local anaesthesia.
J R Coll Surg Edinb. 2000 Oct;45(5):330-3.
Miles PG.
Facial palsy in the dental surgery. Case report and review.
East Lancashire Maxillofacial Service, Blackburn Royal Infirmary, U.K.
Aust Dent J. 1992 Aug;37(4):262-5.

GdO 2010;15

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