30 Novembre 2007

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L’aggressione microbica perimplantare determina una risposta infiammatoria della mucosa implantare in cui la prostaglandina E₂ (PGE₂) costituisce uno tra i più studiati mediatori. I batteri perimplantopatogeni stimolano, attraverso l’induzione della COX-2, la produzione di PGE₂ da parte dei fibroblasti gengivali. La PGE₂, riducendo l’espressione della ICAM-1 sui fibroblasti gengivali, necessaria per l’interazione con i linfociti LAF-1 mediata, svolge un’azione antiinfiammatoria nei tessuti gengivali. In particolare:
1. i microrganismi implicati in questo processo sono simili a quelli della parodontite dell’adulto;
2. essi stimolano la produzione di PGE₂ da parte dei fibroblasti gengivali attraverso l’induzione della COX-2;
3. la PGE₂ promuove numerosi eventi chimico-biologici nei tessuti perimplantari, sia fisiologici, come l’infiammazione necessaria per il processo di osteointegrazione implantare, sia patologici come l’infiammazione cronico-degenerativa perimpantare;
4. un incremento eccessivo della PGE₂ all’interno dei tessuti parodontali è ritenuto uno degli eventi patogenetici chiave per il danneggiamento dei tessuti molli e duri del parodonto e, quindi, per la progressione della malattia;
5. alcuni studi prospettano l’utilità dei FANS nella perimplantite;
6. l’avvento di farmaci COX-2 selettivi con ridotti effetti collaterali pone le condizioni per una valutazione clinica
dell’efficacia di questo tipo di terapia nell’inibire l’osteolisi perimplantare.

Pathogenesis of perimplantitis: the role of prostaglandin E₂
Inflamed gingival tissues produce a greater quantity of prostaglandins in comparison to normal tissues. Perimplant microbiota evoke an inflammatory response in perimplant mucosal tissue, where PGE₂ represents one of the most studued chemical mediators. In particular:
1. microbiota involved in perimplantitis are similar to those related to adult chronic periodontitis;
2. peri-implant pathogenes and proinflammatory citokines increase PGE₂ production in gingival fibroblasts by inducing COX-2 synthesis;
3. the PGE₂ play an antinflammatory action through a decrease of gingival fibroblast ICAM-1 expression, but an excessive production of PGE₂ could reduce host response and facilitate bacterial aggression;
4. it’s difficult to give PGE₂ a specific role (i.e. pathogenetic), because it is involved in complex interactions that may either cause a phisiological (i.e. osteointegration) and protective action or a destructive/degenerative one on perimplant tissues;
5. it seems that an increased production of PGE₂ or its bad regulation inside perimplant tissue is one of the pathogenetic events contributing to chronic degeneration of soft and hard tissues and to disease progression;
6. the introduction of selective COX-2 NSAID with reduced side effects makes possible a clinical evaluation of their effects as a systemic therapy of perimplantitis.

Qualifiche Autori:
Università Politecnica delle Marche
Facoltà di Medicina e Chirurgia
Istituto di Scienze Odontostomatologiche
Direttore: prof. M. Procaccini
*Università degli Studi di L'Aquila
Facoltà di Medicina e Chirurgia - CLSOPD
Presidente: prof. R. Gatto

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