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30 Giugno 2007

Staminali e ricrescita dentale

di Rosanna Feroldi


Non avranno certo ricadute cliniche né immediate né a breve termine, ma le nuove evidenze in tema di cellule staminali epiteliali e crescita tissutale vanno a implementare un patrimonio di conoscenze prezioso per lo sviluppo in un futuro, si spera non remoto, di efficaci protocolli di rigenerazione dentale. Nonché, per estensione, a comprendere meglio i processi che portano alla formazione di altri organi asimmetrici di derivazione epiteliale.

Uno studio multicentrico che ha coinvolto istituti finlandesi, statunitensi, tedeschi e spagnoli (Xiu-Ping W et al. Plos, 2007, 6:e159), chiarisce alcuni dettagli molecolari del processo che sostiene la crescita continua e asimmetrica degli incisivi nei topi adulti e che vede protagoniste le cellule staminali epiteliali presenti nelle nicchie mesenchimali, dalle quali dipende anche la produzione dello smalto, e i segnali che a esse arrivano dal microambiente tissutale.

Combinando i risultati ottenuti in topi mutanti, privati di alcuni geni critici, con quelli di studi su colture d’organo e d’espressione differenziale, i ricercatori hanno individuato quattro proteine regolatorie essenziali: l’activina, la proteina di morfogenesi ossea (Bone morphogenitic factor, Bmp), il fattore di crescita dei fibroblasti (Fgf3) e la fillostatina. In particolare, l’Fgf3 stimolerebbe la proliferazione delle cellule epiteliali staminali e la sua espressione sarebbe contrastata dal Bmp4. L’activina, dal canto suo, reprimerebbe l’attività inibitoria di Bmp4 sull’Fgf3, ma confinerebbe la produzione di quest’ultimo al versante labiale del dente, contribuendo così alla formazione di nicchie di staminali epiteliali più consistenti a questo livello e alla conseguente distribuzione asimmetrica dello smalto. Asimmetria quest’ultima che sarebbe poi ulteriormente sostenuta dall’attività della fillostatina, come dimostrano le evidenze in topi privati del gene corrispondente, che sviluppano analoghe quantità di ameloblasti e smalto sui due lati del dente, e in quelli che lo over-esprimono, risultando sostanzialmente privi di entrambi tanto sulla faccia labiale quanto su quella linguale.

 
 

GdO 2007; 11

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