15 Giugno 2007

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Poiché il fumo si è dimostrato un importante fattore di rischio per la salute del parodonto, dei denti e degli impianti interferendo con la mobilità e le capacità chemiotassiche dei globuli bianchi, determinando contrazioni dei vasi periferici e riducendo il flusso sanguigno, interferendo con i sistemi immunitari di difesa, abbiamo pensato di rivolgere su questo tema alcune domande al professor Vincenzo Soresi.
Egli ha sviluppato tutta la sua carriera di pneumologo e oncologo clinico presso l’ospedale milanese di Niguarda, impegnandosi in particolare contro il cancro del polmone in collaborazione con organismi nazionali e internazionali. Su questo argomento ha pubblicato oltre 200 lavori scientifici, finalizzati in particolare alla diagnosi e alla terapia del microcitoma polmonare, malattia correlata al fumo nel 100% dei casi. Dal ‘90 al ‘98 ha diretto il reparto di pneumologia dell'ospedale di Niguarda sviluppando il programma dei trapianti polmonari.

È ormai assodato che il fumo aumenta il rischio di patologie del cavo orale. Ovviamente la soluzione consiste nello smettere di fumare. C’è qualche suggerimento per contenere in modo parziale questi danni?
Sono d’accordo che la prevenzione primaria sia la prima forma di difesa dai danni da fumo ma, ahimè, in 35 anni di professione, come specialista pneumologo e oncologo, i fumatori che hanno smesso in modo irreversibile non sono stati certo una quota numerosa. Da parecchi anni quindi mi sono dedicato alla prevenzione secondaria, e in questo mi hanno favorito le nuove scoperte sul bilancio ossidativo. In ogni essere vivente che sfrutta l’ossigeno a fini energetici, infatti, si produce un danno ossidativo. Tale concetto è noto come il paradosso dell’ossigeno in quanto l’ossigeno, fonte atmosferica della vita, è anche fonte di degenerazione, malattia e, alla fine, di morte. Senza ossigeno una cellula vivente può estrarre energia dalla molecola di glucosio attraverso un metabolismo anaerobico, ma con l’ossigeno il corpo può estrarre 16 volte più energia dallo stesso numero di molecole di glucosio.
Noi sappiamo che l’ossigeno è altamente corrosivo: un’automobile lasciata all’aria a lungo andare arrugginisce, l’ossigeno fa marcire gli alimenti, irrancidire il burro e trasforma in cenere qualsiasi cosa sia infiammabile. Nella sua forma più distruttiva, l’ossigeno si combina con l’idrogeno formando varie molecole di radicali liberi instabili e altamente reattivi, oltre ad altre specie di ossigeno reattive chiamate ROS. In queste forme aggressive l’ossigeno distrugge sistematicamente il DNA, gli enzimi, le proteine e la membrana delle cellule, a meno che le difese naturali del corpo non tengano sotto controllo l’aggressione. Nella nostra vita siamo costantemente esposti a sostanze esterne che producono radicali liberi dell’ossigeno e specie reattive dell’ossigeno (ROS ) come scorie tossiche. Gli aggressori più comuni sono rappresentati da: inquinamento, fumo di sigaretta, cattiva alimentazione, eccesso di alcool, eccesso di farmaci, soprappeso, stress cronico, vita sedentaria. Ma, considerate le molte fonti di radicali liberi, tutte le forme di vita aerobica hanno sviluppato complessi sistemi di difesa contro di essi, noti come sistemi antiossidanti. Questo complesso meccanismo di difesa conferma che non è certo possibile azzerare il livello di radicali liberi ma è possibile, con un adeguato stile di vita, mantenere il proprio bilancio ossidativo in buon equilibrio.
Praticare moderata attività fisica e seguire una corretta alimentazione, pertanto, rappresentano i cardini per la difesa dai danni da fumo; inoltre da qualche anno sono comparsi alcuni interessanti prodotti fitoterapici, ricchi di sostanze antiossidanti, che personalmente prescrivo ai fumatori all’interno di un programma più complesso di prevenzione secondaria. Se, infatti, la prevenzione primaria e cioè la cessazione del fumo rappresenta la prima comunicazione da dare al fumatore (il 2% dei fumatori smette con questa semplice comunicazione fatta dal medico di famiglia), per coloro che non riescono a uscire da questa dipendenza è possibile impostare un programma più complesso di prevenzione secondaria che valuta sia i danni vascolari sia quelli respiratori.

L’abitudine al fumo si somma, frequentemente, all’abuso di alcool, creando così una somma di fattori di rischio per il cancro del cavo orale. Come si presenta oggi la situazione del cancro orale in Italia?
Nel 1998 l’incidenza di carcinomi del cavo orale in Italia è stata di circa il 12% su 100.000 persone e il cancro orale è passato in questi ultimi anni all’8° posto tra i tumori nel mondo. Il sesso più colpito è quello maschile, con un rapporto di 1 a 4 fra uomini e donne. L’incidenza di questo cancro è molto variabile geograficamente in relazione all’abitudine al fumo e all’alcool e le fasce di età più colpite sono fra i 65 e i 73 anni. Recentemente proprio il Cenacolo Odontostomatologico ha prodotto un prezioso CD dal titolo “Cancro e precancerosi del cavo orale” che in modo semplice e dettagliato sintetizza tutto ciò che i nostri colleghi odontoiatri è bene conoscano per il riconoscimento del cancro orale, la cui presentazione può variare dalla semplice presenza di macchie e placche bianche fino a lesioni ulcerative profonde.
L’unico dato che posso aggiungere a titolo di curiosità è che la popolazione francese è meno colpita da questo tipo di cancro per la semplice abitudine che ha di bere vino rosso particolarmente ricco di resveratrolo. Non a caso da qualche anno si sono moltiplicati gli studi sperimentali su questa sostanza naturale che le stesse piante utilizzano come antiparassitario naturale.

Il fumo non è, ovviamente, un nemico giurato solo della salute del cavo orale. Ci puoi brevemente sintetizzare i maggiori danni sistemici che contribuisce a determinare?
È ormai a conoscenza di tutti che il fumo rappresenta un fattore di rischio per malattie cardiovascolari, respiratorie e neoplastiche. Il danno organico che porta alla malattia conclamata è la risultante del danno biologico che si produce ai diversi livelli del metabolismo cellulare, principalmente, come già specificato, a seguito dello stress ossidativo. Lo stress ossidativo è inoltre associato a un certo numero di malattie infiammatorie polmonari che includono l’asma, la sindrome da stress respiratorio, la fibrosi polmonare idiopatica, la fibrosi cistica, il cancro del polmone e le bronchiectasie. I polmoni infatti sono esposti al danno ossidativo in quanto rappresentano un filtro di un ambiente ricco di ossigeno e tossine. Oltre al fumo, chiaramente altri fattori quali dislipidemia, diabete, iperomocisteinemia, infiammazione, stress sono in grado di provocare disfunzione endoteliale sia agendo singolarmente che in associazione. Quanto lo stress sia responsabile di un sinergismo micidiale nei fumatori lo descrivo accuratamente nel mio libro “Il cervello anarchico”, in cui presento alcuni casi clinici e spiego come lo stato di stress condizioni la liberazione di citochine (interleuchine e interferoni) proflogogene condizionanti, in sinergismo con la dislipidemia, elevati danni vascolari di tipo arteriosclerotico.

Nella tua vita hai sempre combattuto contro il cancro polmonare. Quali sono, oggi, le più importanti novità in questa battaglia?
È triste constatare, ancora oggi, come nessuna terapia oncologica sia in grado di curare il cancro polmonare inoperabile e che, anche all’interno dei pazienti operati, le maggiori incidenze di guarigioni si ottengono nei pazienti il cui tumore è stato diagnosticato precocemente. Vale l’assioma che quanto più il tumore asportato è piccolo tanto maggiori sono le possibilità di guarigione. Per questo motivo la TAC torace a spirale (senza mezzo di contrasto) rappresenta lo strumento diagnostico che regolarmente io prescrivo ai fumatori da eseguire una volta l’anno dopo 30 pack’s year (cioè 30 anni di fumo a 20 sigarette al giorno).
Questo esame, oltre a identificare noduli tumorali di dimensioni inferiori al centimetro, consente un’esplorazione anatomica dell’apparato broncopolmonare tale da leggere con accuratezza anche i danni morfo-funzionali del fumatore, quali la bronchite cronica, l’insufflazione polmonare, le bronchiectasie e l’enfisema. L’utilizzazione di appositi programmi a bassa dose ha ridotto l’esposizione entro limiti più che accettabili, tenuto conto anche che i soggetti esaminati si situano prevalentemente in una fascia di età superiore ai 50 anni. Gli studi più importanti con questa metodica hanno già confermato due dati significativi: il riconoscimento di un numero di lesioni neoplastiche nettamente superiori a quelle visibili con il radiogramma del torace e un’elevatissima incidenza di riscontro di neoplasie in I stadio (tumore inferiore ai 3 cm). Da qualche anno, inoltre, è possibile, con un apposito software, valutare il grado di arteriosclerosi a carico delle pareti delle arterie coronarie quantificando i depositi di calcio. In questo modo è possibile per ogni fumatore identificare un profilo biologico individuale per cui si può arrivare a osservare fumatori di oltre 40 pack’s year (20 sigarette al giorno da 40 anni) con limitati danni biologici e fumatori molto più giovani già con avanzati danni da enfisema polmonare. La valutazione, inoltre, dello score calcico delle coronarie consente per la prima volta una quantificazione del grado di arteriosclerosi, e il sinergismo dannoso tra fumo e alterati valori del colesterolo è sempre più confermato dalle mie osservazioni di questi ultimi anni. A conforto di alcuni fumatori posso dire che l’abitudine a praticare attività sportiva si sta rivelando come il più potente strumento di prevenzione dai danni funzionali anche in presenza di significativi danni biologici.

Tre consigli per chi fuma e vuole almeno ridurre i danni.
Il primo consiglio è praticare il soft smoking (non più di 7 sigarette al giorno), il secondo camminare almeno 40 minuti al giorno alla velocità di 4 km l’ora, il terzo bere una spremuta di due arance tutte le mattine e mangia una coppa di frutti di bosco tutte le sere. Comunque dopo 30 pack’s year è bene esguire una TAC a spirale del torace una volta l’anno.

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